GLYCATION & COGNITION GLYCATION & METABOLISME

La reprogrammation métabolique pour lutter contre le vieillissement cérébral ?

Perturbé dans son métabolisme par un mode de vie inadapté, le glucose, carburant du cerveau, devient un des moteurs de la sénescence cérébrale.

Le glucose est la principale source d’énergie du cerveau. Ainsi les neurones, qui ne produisent pas, ni ne stockent le glucose, consomment jusqu’à 25 % de l’énergie provenant du glucose. Cela implique un couplage étroit et fragile entre la demande et l’offre d’énergie en faisant notamment appel à des protéines transporteuses de glucose.

La surconsommation de sucre vient perturber ce mécanisme.

Des études montrent que les troubles cognitifs de la maladie d’Alzheimer sont associés à un métabolisme anormal du glucose, notamment en raison de l’altération des protéines transporteuses de glucose (1). Une diminution progressive du métabolisme du glucose serait ainsi un marqueur précoce de la maladie d’Alzheimer.

Cette situation ouvre la voie de la reprogrammation métabolique du glucose, basée sur une intervention intensive sur le mode de vie (alimentation, supplémentation, exercice, sommeil, stress…) comme nouvelle perspective dans la prévention et le traitement de la sénescence neuronale et d’autres maladies liées à l’âge.

© AGE Breaker, mise à jour 12 2023

[La glycation est une des causes majeures du vieillissement. Résultant de la fixation des sucres sur les protéines constituant l’organisme, la glycation génère des composés toxiques qui entraînent le vieillissement cellulaire. La glycation est notamment impliquée dans les dérèglements métaboliques, le vieillissement cutané et le déclin cognitif.]
[AGE Breaker, compléments nutritionnels brevetés, à base d’acide rosmarinique, reconnus à travers le monde par les spécialistes du vieillissement pour leurs propriétés permettant d’inverser les effets de la glycation.]

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(1) : Q. Wang et Al. Glucose Metabolism, Neural Cell Senescence and Alzheimer’s Disease. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23(8),4351;

Doi.org/10.3390/ijms23084351