GLYCATION QUOI DE NEUF ?

GLYCATION, QUOI DE NEUF ? Maladies cardiovasculaires, du diagnostic aux traitements personnalisés : la piste micro-ARN.

Les effets de la glycation sur les maladies cardiovasculaires pourraient être inversés par la surexpression de certains micro-ARN (miARN). Une piste sérieuse pour un « vaccin » anti-âge.

 Les AGEs issus de la glycation perturbent la barrière endothéliale et contribuent ainsi aux maladies cardiovasculaires.

Certains miARN, des petites molécules non codantes qui régulent la traduction des gènes, constituent d’excellents biomarqueurs de nombreuses maladies notamment cardiovasculaires.

Les miARN sont aussi des régulateurs du vieillissement cellulaire et peuvent constituer une stratégie d’intervention efficace en faisant notamment appel au mécanisme d’imitation.

C’est ce qu’ont démontré des chercheurs en mettant en évidence que la surexpression de certain miARN pouvait inverser les effets des AGEs sur le vieillissement des cellules endothéliales. Ainsi la présence de mimétiques de miARN 1-3-p a réduit l’altération de la fonction de barrière endothéliale induite par les AGEs (1).

Cette découverte ouvre la voie au concept de « theranostic » où des miARN seraient non seulement des biomarqueurs des maladies liées au vieillissement mais potentiellement la base de thérapies personnalisées ultra efficaces.

Vers un « vaccin » anti-vieillissement ?

© AGE Breaker 01 2023

✅ [La glycation est une des causes majeures du vieillissement. Résultant de la fixation des sucres sur les protéines constituant l’organisme, la glycation génère des composés toxiques qui entraînent le vieillissement cellulaire. La glycation est notamment impliquée dans les dérèglements métaboliques, le vieillissement cutané et le déclin cognitif.]

✅ [AGE BREAKER, compléments nutritionnels brevetés, à base d’acide rosmarinique, reconnus à travers le monde par les spécialistes du vieillissement pour leurs propriétés permettant d’inverser les effets de la glycation.]

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(1) Mian Chen et Al. AGEs induce endothelial cells senescence and endothelial barrier dysfunction via miR-1-3p/MLCK signaling pathways. Gene, volume 851, 30 Jan 2023, 1477030. https://doi.org/10.1016/j.gene.2022.147030