Влияние гликирования на сердечно-сосудистые заболевания могли бы быть обращены вспять путем сверхэкспрессии определенных микро РНК. Серьезная перспектива для создания антивозрастной «вакцины».
AGEs (Конечные Продукты Гликирования), вызванные гликированием, нарушают барьерную функцию эндотелия и тем самым способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
Некоторые микро РНК, небольшие некодирующие молекулы, регулирующие трансляцию генов, являются отличными биомаркерами многих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.
Микро РНК также являются регуляторами клеточного старения и могут стать эффективной стратегией вмешательства, в частности, используя механизм мимикрии.
Именно это и продемонстрировали исследователи, показав, что сверхэкспрессия определенных микро РНК могла бы обратить вспять влияние AGEs на старение эндотелиальных клеток. Таким образом, присутствие миметиков микро РНК 1-3-p смягчало нарушение барьерной функции эндотелия, вызванное AGEs (1).
Это открытие показывает путь к концепции «тераностики», в которой микро РНК будут не только биомаркерами возрастных заболеваний, но и потенциально основой для сверхэффективной персонализированной терапии.
На пути к антивозрастной «вакцине»?
© Age Breaker 01 2023
[AGE BREAKER, запатентованная пищевая добавка на основе розмариновой кислоты, признанная специалистами по старению во всем мире за её свойства, которые обращают вспять процесс гликирования.] [Гликирование является одной из основных причин старения. В результате фиксации сахаров на белках, составляющих организм, гликирование генерирует токсичные соединения, которые вызывают старение клеток. Гликирование особенно связано с нарушением обмена веществ, старением кожи и снижением когнитивных функций.Больше информации : agebreaker-store.ru
#agebreaker #glycation #antiaging #longevitymedicine #preventivemedicine #preventivehealth #skinaging #4pmedicine #advancedglycationendproducts
(1) Mian Chen et Al. AGEs induce endothelial cells senescence and endothelial barrier dysfunction via miR-1-3p/MLCK signaling pathways. Gene, volume 851, 30 Jan 2023, 1477030. https://doi.org/10.1016/j.gene.2022.147030
