La surconsommation de sucre accélèrerait, via la glycation, la perte de densité osseuse liée à l’âge.
La baisse de densité osseuse commence aux alentours de 30 ans. Elle évolue plus rapidement chez les femmes que chez les hommes. Ses effets sur la fragilité des os conduisent à une augmentation de la fréquence des fractures, des déformations et douleurs chroniques et à terme une réduction de la taille, de quelques centimètres par décennie voire jusqu’à 10 cm après 60 ans !
Des chercheurs ont mis en évidence l’impact critique d’une consommation riche en glucose sur la composition de la matrice extracellulaire de l’os entraînant un affaiblissement de la qualité osseuse. En cause la glycation, consécutive à la fixation des sucres sur les protéines de l’organisme, qui altère la réticulation du collagène et réduit l’intégrité de la matrice osseuse (1).
Compte tenu du délai entre le début de la perte de densité osseuse, vers 30 ans et ses effets sur le vieillissement des décennies plus tard (vers 50 ans chez les femmes, 60 chez les hommes), il importe de mettre en place très tôt des mesures hygiéno-diététiques adéquat (supplémentation, exercice physique) et notamment limiter drastiquement la consommation de sucres !
© AGE Breaker 01 2025
[La glycation est une des causes majeures du vieillissement. Résultant de la fixation des sucres sur les protéines constituant l’organisme, la glycation génère des composés toxiques qui entraînent le vieillissement cellulaire. La glycation est notamment impliquée dans les dérèglements métaboliques, le vieillissement cutané et le déclin cognitif.] [AGE Breaker, compléments nutritionnels brevetés, à base d’acide rosmarinique, reconnus à travers le monde par les spécialistes du vieillissement pour leurs propriétés permettant d’inverser les effets de la glycation.]En savoir plus : www.agebreaker.fr
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(1) : ARAÚJO, Rita, PÁSCOA, Ricardo NMJ, BERNARDINO, Raquel, et al. Impact of High Glucose on Bone Collagenous Matrix Composition, Structure, and Organization: An Integrative Analysis Using an Ex Vivo Model. Cells, 2025, vol. 14, no 2, p. 130.
https://doi.org/10.3390/cells14020130
