ГЛИКИРОВАНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ

Сахар, гликирование и старение: рассогласование биологических часов — ускоритель старения.

Несоблюдение биологических ритмов питания и сна приводит к ухудшению метаболизма глюкозы.

В нашем организме есть свои биологические часы, основанные на циркадном ритме — примерно 24 часа.

Эти биологические ритмы, характерные для каждого органа, позволяют организму адаптироваться к предсказуемым ежедневным изменениям, таким как чередование дня и ночи или еды и голодания.

Нарушение некоторых ритмов может иметь серьезные последствия для здоровья.

Таким образом, циркадианная регуляция метаболизма глюкозы — ключевой фактор возрастных заболеваний — настроена на лучшую переносимость глюкозы утром, чем днем ​​или вечером. Величина циркадных колебаний толерантности к глюкозе удивительно велика: одна и та же доза глюкозы, обычно переносимая утром, может иметь патологические метаболические последствия вечером (1).

Нарушение циркадных ритмов, вызванное вечерним питанием с высоким гликемическим индексом, увеличивает риск развития метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет и его осложнения, а также ускоренного старения.

Хуже того, нарушение циркадного ритма, вызванное неправильным освещением в ночное время, также влияет на метаболизм глюкозы и метаболическое здоровье.

© AGE Breaker 11 2022

✅ [AGE BREAKER, запатентованная пищевая добавка на основе розмариновой кислоты, признанная специалистами по старению во всем мире за ее свойства, которые обращают в спять процесс гликирования.]

✅ [Гликирование белков является одной из основных причин старения. В результате фиксации сахаров на белках, составляющих организм, гликирование генерирует токсичные соединения, вызывая старение клеток. Гликирование, в частности, связана с нарушением обмена веществ, старением кожи и снижением когнитивных функций.]

См. подробную информацию на www.agebreaker-store.ru

#agebreaker #

(1): E. Poggiogalle et al. Circadian regulation of glucose, lipid, and energy metabolism in humans. Metabolism 2018 Jul; 84:11-27. DOI: 10.1016/j.metabol.2017.11.017